Innovaciones en Cáncer (ebook)

Argumento de Innovaciones en Cáncer (ebook)

Cada vez más el enfoque para el tratamiento de los tumores malignos debe ser multidisciplinar y abarcar especialidades de investigación y clínica. Con este libro los autores quieren dar una visión panorámica de la investigación básica actual a los profesionales jóvenes, que desde distintas especialidades pretenden introducirse en el apasionante mundo del estudio de los cánceres humanos.1--Prólogo --Capítulo 1. CÁNCER --1. Introducción --2. El cáncer, una perspectiva evolutiva --3. Causas del cáncer --4. Bases moleculares del cáncer --5. El paradigma genético del cáncer --6. Otros genes implicados en procesos tumorales --7. Virus y cáncer --8. Células normales y tumorales en cultivo --9. Mecanismos de progresión hacia el cáncer --10. Cáncer de colon --11. Cáncer y envejecimiento --12. Abreviaturas -- 13. Bibliografía --Capítulo 2. CICLO CELULAR --1. Introducción --2. Fases del ciclo celular --3. Breve historia de su descubrimiento --4. Control del ciclo celular --5. Fase G0 de reposo proliferativo --6. Fase G1 y cáncer --7. Fase G2. Mecanismo que regula la entrada en mitosis --8. Métodos experimentales de evaluación del ciclo celular --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliografía --Capítulo 3. SEÑALIZACIÓN CELULAR Y CÁNCER --1. Introducción: elementos de la señalización --2.Moléculas señalizadoras -- 3.Receptores celulares y transmisión de señales --4. Vía señalizadora sonic hedgehog/match --5. Vía señalizadora del receptor Noche --6. Conexión de las vías señalizadotas hedgehog y Wnt con las proteínas G --7. Abreviaturas --8. Bibliografía -- Capítulo 4. ONCOGENES, VIRUS Y CÁNCER--1. Introducción --2. Breve historia --3. Descubrimiento de los primeros oncogenes en los retrovirus --4. Concepto de oncogén -- 5. Clasificación de los oncogenes --6. Activación de los oncogenes --7. Proteínas codificadas por oncogenes --8. Tipos de oncogenes --9. Abreviaturas --10. Bibliografía -- Capítulo 5. GENES SUPRESORES DE TUMORES --1. Introducción --2. Proteína p53 --3. Micro RNA, supresor tumoral --4. Tumores asociados con la pérdida de un supresor tumoral -- 5. Pérdida de heterocigosidad --6. Genes supresores de tumores o antioncogenes --7. Conclusiones --8. Abreviaturas --9. Bibliografía --10. Anexo (tablas) --Capítulo 6. REPARACIÓN DEL DNA --1. Introducción --2. Lesión del DNA --3. Lesión del DNA y desarrollo tumoral --4. Agentes que lesionan el DNA --5. Tipos de lesión del DNA --6. Reparación de las bases lesionadas --7. Reparación de las roturas de cadenas --8. Enfermedades relacionadas con la reparación del DNA --9. Reparación del DNA y cáncer --10. Reparación del DNA y envejecimiento --11. Reparación y evolución del DNA --12. Abreviaturas --13. Bibliografía --Capítulo 7. CÉLULAS MADRE TUMORALES --1. Introducción --2. Células madre en órgano normal --3. Células madre tumorales y origen del cáncer --4. Células madre tumorales y progresión tumoral --5. Nichos vasculares y células madre tumorales --6. Transportadores de fármacos en células madre --7. Direcciones futuras --8. Nuevas oportunidades terapéuticas --9. Abreviaturas --10. Bibliografía --Capítulo 8. APOPTOSIS Y CÁNCER --1. Premio Nobel de Fisiología 2000 --2. ¿Por qué el Caenorhabditiselegans? --3. Apoptosis. Introducción --4. Apoptosis versus Necrosis --5. Inducción de la apoptosis --6. Apoptosis desencadenada por señales internas: vía intrínseca o mitocondrial --7. Apoptosis desencadenada por señales externas: vía extrínseca mediada por receptor --8. Factor inductor de la apoptosis (AIF) -- 9. Efectos nucleares --10. Activadores e inhibidores de la apoptosis --11. Apoptosis y proteínas del estrés (HSP) --12. Apoptosis y óxido nítrico (NO) --13. Apoptosis y cáncer: El suicidio celular defiende el organismo --14. Nuevas interpretaciones al tema apoptosis y cáncer --15. Importancia de la apoptosis en el tratamiento del cáncer --16. Abreviaturas --17. Bibliografía --Capítulo 9. ANGIOGÉNESIS Y CÁNCER --1. Introducción --2. Vasculogénesis y angiogénesis --3. Modulación de la angiogénesis --4. Angiogénesis y crecimiento tumoral --5. Mecanismos y modulación de la angiogénesis --6. Activadores de la angiogénesis --7. Inhibidores de la angiogénesis --8. Angiogénesis y diseminación - -9. Angiogénesis y cobre --10. Determinación de la capacidad angiogénica --11. Agentes antiangiogénicos. Aplicaciones clínicas y mecanismos de acción --12. Proyección futura --13. Abreviaturas --14. Bibliografía --Capítulo 10. INVASIÓN Y METÁSTASIS.MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES --1. Introducción --2. Metástasis y evolución -- 3. Heterogeneidad celular y selección del fenotipo agresivo --4. Proliferación clonal, invasividad y metástasis --5. Invasión local y sistémica --6. Adhesión celular y procesos invasivos --7. Alteración de la membrana basal y degradación de la matriz extracelular -- 8. Movilidad de las células invasivas --9. Diseminación y colonización --10. Plaquetas y metástasis --11. Transición epitelio mesenquimal y metástasis --12. Conclusiones --13. Abreviaturas --14. Bibliografía --Capítulo 11. INMUNIDAD, INFLAMACIÓN Y CÁNCER --1. Introducción --2. Inmunidad innata e inmunidad adaptativa --3. Inflamación crónica y cáncer --4. Mediadores inflamatorios que inducen el desarrollo tumoral --5. Vigilancia inmune y cáncer --6. Implicaciones clínicas --7. Conclusiones --8. Abreviaturas --9. Bibliografía --Capítulo 12. ESTRÉS OXIDATIVO Y CÁNCER --1. Introducción --2. La naturaleza radical de oxígeno --3. Toxicidad del oxígeno y estrés oxidativo --4. Efectos lesivos del estrés oxidativo sobre las células --5. Radicales de oxígeno como segundos mensajeros --6. Radicales de oxígeno y cáncer --7. Estrés oxidativo e iniciación tumoral - -8. Papel de las ROS en la promoción tumoral --9. Progresión tumoral. Influencia de las ROS --10. Mutaciones en el gen p53 e inestabilidad genómica inducida por ROS --11. ROS y apoptosis --12. Reparación del DNA --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliografía --Capítulo 13. FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA (HIF1) Y CÁNCER --1. Introducción --2. HIF, principal regulador de la homeostasis del oxígeno --3. Estructura del HIF1 --4. Regulación de la síntesis del HIF1 a --5. Cambios post traduccionales del HIF1 a --6. Selectividad de la inducción genética dependiente de HIF --7. Metabolismo tumoral --8. HIF, en la terapia del cáncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliografía --Capítulo 14. METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y CÁNCER --1. Introducción --2. Familia de las metaloproteinasas de la matriz extracelular --3. Estructura y función de las metaloproteinasas y de otras proteasas relacionadas --4. Regulación de la actividad de las MMP --5. Metaloproteinasas y cáncer --6. Dianas terapéuticas en procesos tumorales --7. Conclusiones y perspectivas --8. Abreviaturas -- 9. Bibliografía --Capítulo 15. DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS. VÍA DE LA UBIQUITINAPROTEO- SOMA --1. Introducción --2. Ubiquitina --3. Proteolisis: la señal de la destrucción --4. Patologías relacionadas con alteraciones de este sistema --5. Inhibición del proteosoma 26S y terapéutica anticáncer --6. Perspectivas y conclusiones --7. Abreviaturas --8. Bibliografía --Capítulo 16. MECANISMOS MOLECULARES DE LA MULTIRESISENCIA --1. Introducción --2. Tipos de resistencia --3. Multiresistencia inducida por la Pglicoproteína (PGP) producto del gen MDR1 --4. Proteína asociada a la multiresistencia (MRP) --5. Multiresistencia mediada por destoxificación --6. NFkB, apoptosis y quimioresistencia -- 7. Bloqueo de la resistencia a la quimioterapia --8. Abreviaturas --9. Bibliografía -- Capítulo 17. TELÓMEROS, TELOMERASA, ENVEJECIMIENTO Y CANCER --1. Introducción --2. El problema de la replicación Terminal --3. Senescencia replicativa y acortamiento de telómeros --4. Telomerasa y cáncer --5. Envejecimiento y cáncer --6. Telomerasa humana --7. Telómeros y virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) --8. Terminaciones teloméricas en mamíferos --9. Supervivencia sin telomerasa --10. Regulación epigenética de telómeros de mamíferos --11. Inhibición de la telomerasa en las terapias anticáncer --12. Diseño de moléculas que inhiben la telomerasa --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliografía --Capítulo 18. PROTEÍNAS DEL ESTRÉS (HSP): CARABINAS DE LA TUMORIGÉNESIS --1. Introducción --2. Proteínas del estrés (HSP) --3. Inducción de la respuesta al estrés --4. Etapas esenciales de la progresión tumoral -- 5. HSP y formación del fenotipo maligno --6. HSP90 facilita la evolución de las células tumorales --7. HSP inhibidoras de la apoptosis --8. HSP inhibidoras de la senescencia replicativa --9. HSP y angiogénesis --10. HSP en la invasión y metástasis --11.Mecanismos de la expresión de las HSP en cáncer --12. Inhibición de las HSP en la terapia anticáncer --13. Conclusiones --14. Abreviaturas --15. Bibliografía --Capítulo 19. NUTRICIÓN Y PREVENCIÓN DEL CÁNCER --1. Introducción --2. Respuesta celular a los nutrientes --3. Hábitos dietéticos y cáncer --4. Prevención de la enfermedad y dieta --5. Componentes nutricionales bioactivos y cáncer --6. Polimorfismos genéticos --7. Efecto de los nutrientes sobre la transcripción genética --8. Combinaciones que previenen el cáncer --9. Conclusiones --10. Abreviaturas --11. Bibliografía --Capítulo 20. FACTORES PRONÓSTICO Y MARCADORES TUMORALES --1. Introducción --2. Amplificación génica en carcinoma no microcítico de pulmón --3 Oncogenes activadores marcadores tumorales: el gen kras --4. Oncogenes supresores: el gen p53 --5. Gen p16 factor de mal pronóstico - -6. Genes reguladores de la apoptosis y su papel pronóstico --7. Metaloproteinasas y moléculas de adhesión, factores de mal pronóstico --8. Cáncer colorectal y micro RNA -- 9. El gen de la telomerasa como marcador tumoral ?10. Otros marcadores --11. Abreviaturas --12. Bibliografía.